افزایش بیان ژن سرکوبگر متاستازی ۲۳nm در رده ی سلولی ۳-pc سرطان پروستات تیمار شده با داروی ایماتینیب

مقدمه: سرطان پروستات یکی از شایع ترین سرطان ها در کشورهای پیشرفته به شمار می رود. نقش ژن 23nm به عنوان یک ژن سرکوبگر متاستازی در بسیاری از سرطان ها مشخص شده است. اثرات داروی ایماتینیب به عنوان مهار کننده های تیروزین کینازی در تحقیقات و درمان تومورهای جامد نشان داده شده است. هدف از انجام مطالعه ی حاضر، ارزیابی اثرات داروی ایماتینیب بر روی بقای سلولی و بیان ژن سرکوبگر متاستازی 23nm در رده ی سلولی سرطانی پروستات بود. روش ها: دراین مطالعه، سلول های رده ی سرطانی پروستات 3-pc با غلظت های متفاوت ایماتینیب به مدت 48 ساعت تیمار شدند. درصد بقای سلولی توسط روش mtt [3-(4,5- di methylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide] انجام گرفت و میزان دوز 50 درصد کشندگی ( 50 ic یا half maximal inhibitory concentration) تعیین شد. مولکول rna با استفاده از محلول rnx استخراج شد و سپس سنتز cdna (complementary dna) انجام گرفت. آغازگرهای اختصاصی برای ژن های 23nm و phosphate dehydrogenase-3-glyceraldehyde (gapdh) با استفاده از نرم افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن 23nm نسبت به ژن gapdh (ژن مرجع) با استفاده از روش real-time pcr (real-time polymerase chain reaction) بررسی شد. یافته ها: اثر مهاری ایماتینیب بر روی بقای سلول های 3-pc متاستازی نشان داده شد. همچنین، نسبت بیان ژن /gapdh23nm در غلظت µm 33/21 ایماتینیب طی 48 ساعت برابر 02/0 ± 62/1 (010/0 > p) محاسبه شد. نتیجه گیری: ایماتینیب می تواند از طریق افزایش بیان ژن مهار کننده ی متاستازی 23nm باعث کاهش متاستازی در سلول های 3-pc شود.